بررسی جدید دانشمندان آمریکایی، بینش‌های جدیدی را در مورد ابتلا به کروناویروس ارائه می‌دهد.

به گزارش ایسنا و به نقل از نیوز مدیکال نت، ابتلا به "کروناویروس سندروم حاد تنفسی ۲"(SARS-CoV-2) که به بروز بیماری پاندمی کووید-۱۹ منجر شده است، می‌تواند نشانه‌های بالینی گوناگونی را ایجاد کند؛ از بیماری بدون علامت و خفیف گرفته تا پیامدهای بحرانی و حتی کشنده. بیماری‌زایی کووید-۱۹ مستقیما با تخریب سلول‌های اپیتلیال ریه مرتبط است که می‌تواند به دلیل اثرات کشنده سلولی ویروسی و همچنین، آسیب‌شناسی ایمنی باشد.

بررسی پژوهشگران "دانشگاه کالیفرنیا، برکلی"(UC Berkeley) که پیشتر روی افرادی انجام شد که بر اثر ابتلا به کووید-۱۹ جان باختند، سه نشانه از عفونت بحرانی ناشی از ویروس کووید را گزارش کرد که ترومبوز شدید ریه، آسیب وسیع آلوئولی، و بدشکلی پنوموسیت‌ها را شامل می‌شد. مورد آخر که در اثر همجوشی سلولی ایجاد می‌شود، در ماکاک‌های آلوده به کروناویروس و عفونت‌های آزمایشگاهی نیز گزارش شده است. بنابراین، همجوشی سلولی، نقش مهمی در بیماری‌زایی کروناویروس بر عهده دارد.

پروتئین خوشه‌ای کروناویروس، مسئول ایجاد همجوشی سلولی است. پروتئین خوشه‌ای پس از جدا شدن، به رسپتور "آنزیم ۲ مبدل آنژیوتانسین"(ACE2) که روی سطح سلول قرار دارد، می‌پیوندد تا غشای ویروسی را با غشای پلاسمایی سلول میزبان ادغام کند. پس از آن، آران‌ای ویروس برای تکثیر شدن، در سیتوپلاسم سلول میزبان آزاد می‌شود.

کروناویروس از مکانیسم‌های متعددی برای سرکوب کردن تولید "اینترفرون‌ها"(IFNs) در مراحل ابتدایی عفونت استفاده می‌کند. چندین تحقیق نشان داده‌اند که ابتلا به کروناویروس، به تولید مقادیر کمی از اینترفرون‌های نوع یک و مقادیر بالایی از سیتوکین‌های التهابی منجر می‌شود. این در حالی است که برخی دیگر نشان داده‌اند که ابتلا به کروناویروس می‌تواند به تولید مقادیر زیادی از اینترفرون‌ نیز منجر شود. این نتایج نشان می‌دهند به‌ رغم اینکه ویروس از مسیرهای ایمنی ذاتی خاصی فرار می‌کند، سلول‌ها می‌توانند ابتلا به کروناویروس را دریافت کنند و به ایجاد پاسخ اینترفرون‌ بیانجامند.